Utvid/innskrenk

T8.3.2.2 Hjerteinfarkt med ST-elevasjon

Publisert: 24.06.2016

Kort oppsummering

  • Legemiddelbehandling prehospitalt: MONA-behandling (forsiktighet med glyseroltrinitrat ved nedreveggsinfarkt). Smerter: Glyseroltrinitrat sublingvalt, kan gjentas hvert 15. min. med mindre hypotensjon. Oksygen 5 l/minutt. Morfin 5–7,5 mg i.v., kan gjentas (2,5 mg om gangen). Angst og uro: Morfin, Diazepam. Kvalme: Metoklopramid 10–20 mg i.v., kan gjentas. Hjertesvikt: Glyseroltrinitrat, morfin, diuretika, CPAP. Hypotensjon (uten hjertesvikt): Væskeinfusjon, særlig ved nedreveggsinfarkt. Puls < 60/min: atropin 0,5–1 mg i.v. Bradykardi: Sinusbradykardi og SA-blokk behandles hvis symptomer eller HF < 40/min. Atropin 0,5–1 mg.

  • Reperfusjonsbehandling: Indikasjon for reperfusjonsbehandling: infarktsuspekte smerter og EKG-forandringer med ST-hevning ≥ 2 mm (kvinner ≥ 1,5 mm) i prekordialavledningene V2–V3 eller ≥ 1 mm i minst 2 andre avledninger, ev. venstre grenblokk.
    Trombolyse: Hovedindikasjon er symptomvarighet < 2–3 timer og transporttid til nærmeste invasive senter > 90–120 minutter. Tenekteplase er førstevalg. Doseres etter vekt, maksimalt 10 000 enheter (50 mg). Adjuvant behandling med enoksaparin (i.v. og) s.c. Behandlingen kombineres med ASA og ADP-reseptorantagonist.
    PCI: Innen 90–120 minutter etter at diagnosen er stilt. Pasienter skal gis 300 mg ASA, i tillegg gis bolusdose av ADP-reseptorantagonist så raskt som mulig. Alternativene er prasugrel 60 mg, tikagrelor 180 mg eller klopidogrel 600 mg.

  • Medikamentell sekundærprofylakse: Antitrombotisk behandling: ASA 75 mg på ubestemt tid. ADP-reseptorantagonist (tikagrelor, prasugrel eller klopidogrel) i 12 måneder. Ev. warfarin (ved stort fremreveggsinfarkt og intraventrikulær trombe, kronisk atrieflimmer eller tromboembolisk komplikasjon). Betareseptorantagonister på ubestemt tid: Dosen bør være så høy at pulsfrekvensen i hvile er < 60. ACE-hemmere: vurderes hos alle, spesielt ved redusert VV-funksjon og hjertesvikt (på ubestemt tid). Statiner på ubestemt tid: alle pasienter, uavhengig av kolesterolverdi.

Symptomer

Klemmende, pressende eller snørende smerter retrosternalt, ofte med utstråling til en eller begge armer, hals eller underkjeve. Smertene er ofte voldsomme, vedvarende og lindres som regel ikke av hvile eller glyseroltrinitrat. Ledsages hyppig av kvalme, dyspné, svimmelhet, angst og uro.

Smerter kan mangle, hyppigst hos gamle og diabetikere, eller ha en atypisk lokalisasjon (akutt abdomen, akutt rygg). Symptomer på alvorlig hjertesvikt eller arytmier (synkope) kan dominere. Infarktet er ofte første symptom på koronarsykdom, men ukarakteristiske prodromalsymptomer (asteni, kvalme, hodepine, dyspné, brystsmerter) er vanlig. Akutt hjerteinfarkt kan forårsake plutselig død. Mer enn 50 % av alle dødsfall ved akutt hjerteinfarkt inntrer i løpet av de første to timene, mange utenfor sykehus. Rask transport til sykehus er derfor viktig.

Diagnostikk

Bygger på sykehistorien, forandringer i EKG og påvisning av infarktmarkører i blod. Troponin brukes nå rutinemessig som infarktmarkør og er en sensitiv markør på myokardskade. Troponinstigning kan påvises etter tre timer, og verdien er forhøyet i flere dager.

For å stille diagnosen hjerteinfarkt må det påvises stigning i biokjemiske markører på myokardskade (troponin, ev. CK-MB som fortsatt benyttes ved enkelte sykehus). I tillegg kreves enten typiske EKG-forandringer eller typiske symptomer.

Det kan ta noe tid før EKG-forandringer blir tydelige, og ved klinisk mistanke om akutt infarkt bør pasienten derfor innlegges selv om EKG er normalt.

Komplikasjoner

Alvorlige komplikasjoner er pumpesvikt (lungeødem, kardiogent sjokk) og hjerterytmeforstyrrelser (ventrikkeltakykardi, ventrikkelflimmer, hjerteblokk). Alvorlige arytmier opptrer særlig de første to døgn, aller hyppigst de første timene og ofte utenfor sykehus. Risikoen avtar siden raskt. Andre alvorlige komplikasjoner er ruptur (fri vegg, ventrikkelseptum, papillemuskel) og arteriell og venøs tromboembolisme.

Behandling før innleggelse
Ved mistanke om akutt hjerteinfarkt skal pasienten innlegges i sykehus på raskeste måte. Før transporten gis MONA-behandling (morfin, oksygen, glyseroltrinitrat (forsiktighet ved nedreveggsinfarkt) og 300 mg acetylsalisylsyre som oppløst tablett). Ambulansepersonalet bør instrueres om å gjenta morfininjeksjon hvis nødvendig. Prehospitalt EKG er viktig for rask diagnose og riktig behandling. Ved ST-elevasjonsinfarkt er det viktig med rask reperfusjon enten farmakologisk ved trombolytisk behandling eller mekanisk ved PCI. Hvis pasienten kan tilbys primær PCI innen 90–120 minutter etter at diagnosen er stilt, anbefales slik behandling fremfor trombolytisk behandling. I hvert regionale helseforetak er det utarbeidet retningslinjer for behandling av ST-elevasjonsinfarkt. Behandlingsalgoritmene vil variere mellom og innad i regionene pga. ulike forutsetninger (geografi, invasivt tilbud). Se  PCI ved akutt hjerteinfarkt.

Prehospital trombolytisk behandling kan gi viktig tidsgevinst hvis primær PCI ikke er aktuelt. Behandlingen kan gis av primærlege etter selvstendig vurdering av EKG eller av ambulansepersonell etter telemedisinsk vurdert EKG. Prehospital trombolyse kan også administreres ved bruk av luftambulanse. Ved lang avstand til sykehus bør det generelt være lav terskel for bruk av luftambulanse ved akutt hjerteinfarkt. Tidsaspektet er viktig, og bruk av luftambulanse sikrer kyndig ledsagerpersonell.

Er lege langt fra pasienten og mistanken om infarkt er sterk, bør pasienten legges inn direkte uten å være tilsett av lege, ev. kontaktes luftambulanse direkte. Hvis det er aktuelt å gi legemidler underveis, bør disse, med unntak av nitrater, gis intravenøst (venekanyle) for å gi rask og sikker effekt og for å unngå muskelblødning ved trombolytisk behandling.

Smerter
  • Glyseroltrinitrat 0,5 mg sublingvalt eller 0,4 mg som munnaerosol. Kan gjentas hvert 15. minutt under transporten hvis pasienten ikke er hypotensiv. Forsiktighet ved nedreveggsinfarkt

  • Oksygen er indisert hvis arteriell oksygenmetning er < 95 %. Bør gis kontinuerlig med ansiktsmaske eller nesekateter, flow ca. 5 l/minutt inntil pasienten kommer til sykehus. Forsiktighet må utvises (redusert oksygenstrøm) ved nedsatt lungefunksjon (kronisk bronkitt, emfysem)

  • Morfin 5–7,5 mg langsomt intravenøst bør gis hvis glyseroltrinitrat og oksygen ikke gir smertelindring. Repeterte doser på 2,5 mg kan gjentas en eller flere ganger ved behov. (NB! bradykardi, hypotensjon, hypoventilasjon og kvalme)

Angst og uro
  • Morfin, se ovenfor

  • Diazepam 5–10 mg langsomt intravenøst eller rektalt. NB! Økt risiko for hypoventilasjon etc. ved kombinasjon med opioider

Kvalme, brekninger

Er vanlig initialt ved akutt infarkt. Disponerer for bradykardi og hypotensjon, kan forverres av opioider og bør behandles. Metoklopramid 10–20 mg intravenøst, ev. i gjentatte doser, anbefales.

Hjertesvikt (dyspné, lungestuvning, lungeødem)
  • Glyseroltrinitrat 0,5 mg sublingvalt eller 0,4 mg som munnaerosol. Kan gjentas flere ganger. NB! blodtrykksfall

  • Morfin 5–7,5 mg i.v., kan gjentas. NB! hypoventilasjon (pasienter med lungesykdommer)

  • Diuretika (furosemid 20–40 mg eller bumetanid 0,5–1 mg i.v.) bør bare gis hvis nitrater og morfin ikke har effekt og transport til sykehus er lang

  • CPAP (Continuous positive airway pressure) benyttes hyppig i behandling av lungeødem

Hypotensjon
Vanlig tidlig i infarktforløpet. Skyldes ofte en vasovagal reaksjon. Ledsages som regel av smerter, bradykardi og kvalme, og bedres når disse symptomer behandles, men kan også forverres av legemidler (morfin). Behøver ikke å bety dårligere prognose. Alvorlig blodtrykksfall (systolisk blodtrykk under 90 mm Hg), ledsaget av tegn til nedsatt cerebral og perifer sirkulasjon (truende sjokk), medfører risiko for økning av infarktstørrelsen og bør behandles, se også T8.9.1 Kardiogent sjokk.

Hvis det klinisk ikke foreligger tegn til hjertesvikt (dyspné, knatrelyder over lungene), forsøkes væskeinfusjon. Hensikten er raskt å øke det sirkulerende blodvolum. (Natriumklorid 9 mg/ml, glukose 50 mg/ml eller Ringer-acetat 100–200 ml raskt intravenøst (5–10 minutter) etterfulgt av infusjon med noe langsommere dråpetakt, styrt ut fra blodtrykk og det kliniske bilde.) Særlig ved nedreveggsinfarkt kan det være behov for å tilføre betydelig mengde væske. Hvis pulsen samtidig er langsommere enn 60/minutt, bør det i tillegg gis atropin 0,5–1 mg intravenøst.

Bradykardi

Sinusbradykardi er hyppigst (hjertefrekvens som regel over 40/minutt). Kan utløses av smerter, kvalme, angst og opioider. Bradykardi kan også skyldes sinoatrialt (SA) blokk (hjertefrekvens ofte 40–50/minutt) eller atrioventrikulært (AV) blokk (hjertefrekvens ofte under 40/minutt). Sinusbradykardi og SA‑blokk er som regel ufarlig, og bradykardi bør bare behandles hvis den gir symptomer (hypotensjon, bevissthetsforstyrrelser, svikt), eller hvis hjertefrekvensen faller under 40/minutt. Sinusbradykardi og SA‑blokk reagerer som oftest godt på atropin, AV-blokk sjeldnere. Atropin 0,5–1 mg intravenøst kan gjentas etter 10–15 minutter hvis hjertefrekvensen ikke har økt etter første injeksjon. NB! Forsiktighet hos eldre; atropin kan fremkalle urinretensjon og forvirring.

Takykardi

Takyarytmi (atrieflimmer/flutter, supraventrikulær takykardi, ventrikkeltakykardi, ventrikkelflimmer) opptrer hyppig i initialstadiet av akutt hjerteinfarkt. Det er vanskelig å skille mellom de forskjellige arytmiene klinisk. Faste retningslinjer for behandlingen kan derfor ikke gis. Hvis pasienten er klinisk upåvirket av arytmien og transporttiden til sykehus er kort, bør behandling utstå til pasienten når sykehus.

Hvis arytmien ledsages av kritisk sirkulasjonssvikt med bevissthetstap, gjøres elektrokonvertering hvis defibrillator (hjertestarter) er tilgjengelig. Forut for defibrilleringen må det gis nødsedering med morfin eller diazepam intravenøst. (NB! Respirasjonsdempende virkning.)

Behandling i sykehus

Pasienter med ST-elevasjonsinfarkt skal behandles i hjerteovervåkingsavdeling. Sengeleie og liggetid i sykehus individualiseres. Ved et lite og ukomplisert infarkt hvor det har vært rask og vellykket reperfusjonsbehandling kan pasienten oftest mobiliseres etter ett døgn og reise hjem etter 3–4 dager. Ved større infarkter uten spesielle komplikasjoner er vanlig liggetid i sykehus rundt en uke.

Trombolytisk behandling

Nytten av trombolytisk behandling ved akutt hjerteinfarkt er godt dokumentert gjennom flere store studier (redusert infarktstørrelse, bedre bevart venstre ventrikkelfunksjon, redusert mortalitet). Effekten er størst ved symptomvarighet under 3 timer. Rask avklaring av indikasjon med umiddelbar igangsetting av behandling er avgjørende for å redusere tidstap (minuttene teller). Ved lang transport kan mye tid vinnes ved start av trombolytisk behandling før innleggelsen i sykehus. Retningslinjer og rutiner for prehospital trombolytisk behandling er etablert i samtlige helseregioner, og det er viktig å sette seg inn i de retningslinjene som gjelder i den regionen en arbeider. Bruk av luftambulanse må vurderes. Dette sikrer også forsvarlig overvåking og behandling under transporten. Med økende bruk av primær PCI ved akutt hjerteinfarkt er antall behandlinger med trombolytisk legemiddel redusert de senere årene.

  1. Indikasjon for reperfusjonsbehandling (primær PCI eller trombolytisk behandling)

    • Alle pasienter med ST-elevasjonsinfarkt og med sykehistorie < 12 timer skal vurderes for reperfusjonsbehandling i form av enten primær PCI eller trombolytisk behandling. Hvis det ut fra EKG og/eller klinisk vurdering er holdepunkter for pågående iskemi, skal reperfusjonsbehandling med PCI vurderes selv om det er mer enn 12 timer siden symptomdebut. Indikasjon for reperfusjonsbehandling foreligger ved infarktsuspekte smerter og EKG-forandringer med ST-hevning ≥ 2 mm (kvinner ≥ 1,5 mm) i prekordialavledningene V2–V3 eller ≥ 1 mm i minst to andre avledninger, ev. at det foreligger venstre grenblokk.

    • Ved mistanke om infarkt, men med normalt EKG gjentas EKG etter 15 minutter for å se om det tilkommer forandringer. Ekkokardiografi gir verdifull informasjon i vurdering av pasienter med akutte og uklare brystsmerter.

    • Hovedindikasjon for trombolytisk behandling ved akutt hjerteinfarkt er kort sykehistorie (symptomvarighet < 2–3 timer) og transporttid til nærmeste invasive senter > 90–120 minutter. Trombolytisk behandling kan være indisert også ved lengre symptomvarighet, men effekten vil avta med økende tid fra symtomdebut. Pasienter med kort sykehistorie og som ikke har økt blødningsrisiko bør aktivt vurderes for trombolytisk behandling hvis det er usikkerhet om transporttid til PCI-senter.

  2. Valg av trombolytisk legemiddel: Det benyttes direkte plasminogenaktivatorer (tenekteplase, alteplase). Tenekteplase kan gis som én bolusdose og er i praksis det eneste preparat som brukes ved STEMI. En bolusbehandling gjør tenekteplase særlig egnet i prehospital behandling, og dette preparatet representerer standard i dagens trombolysebehandling av ST-elevasjonsinfarkt.

    Rask og effektiv åpning av den okkluderte arterien er avgjørende for prognosen ved akutt hjerteinfarkt. De trombolytiske regimer vi har i dag har betydelige begrensninger ved at vi i beste fall kan regne med at den okkluderte arterien åpnes hos 70 % av pasientene som får behandling. Manglende tilbakegang av EKG-forandringer og vedvarende smerter er tegn på mislykket trombolytisk behandling, og ca. 30 % av trombolysebehandlede pasienter har behov for å få utført «rescue-PCI» (redningsangioplastikk), se PCI ved akutt hjerteinfarkt.

  3. Gjennomføring av trombolytisk behandling

    • Tenekteplase er førstevalg. Tenekteplase doseres etter vekt og gis som enkel bolusdose i.v. i løpet av 10 sekunder. Maksimal dose er 10 000 enheter (50 mg).

    • Adjuvant behandling med antikoagulantia. Ved bruk av direkte plasminogenaktivator er det risiko for reokklusjon. Derfor kombineres disse preparatene med lavmolekylært eller ufraksjonert heparin. Ved bruk av tenekteplase er adjuvant behandling med enoksaparin subkutant mer effektivt enn ufraksjonert heparin i.v. Samtidig med start av plasminogenaktivator gis hos pasienter < 75 år 30 mg enoksaparin i.v., og etter 15 minutter gis enoksaparin 1 mg/kg subkutant (ikke over 100 mg). Hos pasienter > 75 år gis ikke intravenøs bolusdose av enoksaparin, og den subkutane dosen reduseres til 0,75 mg/kg × 2. Ved redusert nyrefunksjon må enoksaparindosen reduseres. Enoksaparin subkutant gis hver 12. time i minst 48 timer etter gjennomført behandling med plasminogenaktivator. Ofte blir pasienten PCI-behandlet før det er gått 48 timer, og etter gjennomført PCI blir oftest enoksaparin seponert. Fondaparinuks 2,5 mg × 1 subkutant er et alternativ til enoksaparin som adjuvant behandling ved bruk av direkte plasminogenaktivator. Første dose av fondaparinuks (2,5 mg) på denne indikasjonen gis i.v.

    • Adjuvant behandling med platehemmer. Uansett hvilket trombolytisk legemiddel man velger, skal behandlingen kombineres med acetylsalisylsyre og ADP-reseptorantagonist. I kombinasjon med trombolytisk behandling anbefales klopidogrel. Etter angiografi/PCI kan en fortsette med klopidogrel, ev. skifte til tikagrelor eller prasugrel. Det gis 300 mg acetylsalisylsyre som oppløselig tablett etterfulgt av acetylsalisylsyre 75 mg × 1 som enterotabletter. Klopidogrel gis som 300 mg bolusdose etterfulgt av 75 mg × 1. Ved alder > 75 år gis ikke bolusdose av klopidogrel sammen med trombolytisk behandling, men det startes direkte med klopidogrel i dose 75 mg × 1.

    Trombolyse medfører en viss risiko for blødning. Det vanligste er småblødninger fra stikkåpninger, tannkjøtt, neseslimhinne etc. Transfusjon er sjelden nødvendig. Intrakraniell blødning forekommer hos ca. 1 % ved trombolytisk behandling. Ved trombolytisk behandling er arytmier vanlig (reperfusjonsarytmier). Disse er sjelden alvorlige. Arytmiovervåkning er likevel nødvendig. Avbrytelse av behandlingen er sjelden nødvendig. Intramuskulære injeksjoner bør unngås første døgnet etter at trombolytisk behandling er gitt.

  4. Kontraindikasjoner og forsiktighetsregler. Trombolytisk behandling er kontraindisert i følgende situasjoner: Aktiv indre blødning, tidligere hjerneblødning, gjennomgått cerebralt insult siste tre måneder hvis blødning ikke er utelukket, aortadisseksjon, aktiv pankreatitt, større kirurgi, organbiopsi eller traume siste 5–8 dager, alvorlig nyre‑ eller leversvikt, hypertoni som ikke lar seg korrigere av legemidler (systolisk blodtrykk > 180 mm Hg, diastolisk > 110 mm Hg) eller defekter i hemostasemekanismen. Pågående antikoagulasjonsbehandling er også kontraindikasjon.

    Vellykket resuscitering inklusive defibrillering er ingen kontraindikasjon mot trombolytisk behandling. Trombolytisk behandling bør ikke gis til gravide, men kan gis til ammende. Generelt må risiko ved trombolytisk behandling alltid vurderes opp mot mulig gevinst.

Smerter
  • Oksygen er indisert hvis oksygenmetning er < 95 %. Gis kontinuerlig (ansiktsmaske eller nesekateter), flow ca. 5 l/minutt. Hos pasienter med kjent lungesykdom bør behandlingen kontrolleres nøye (arterielle blodgasser, pulsoksimeter) og oksygendosen ev. reduseres.

  • Morfin 5–7,5 mg intravenøst, repeterte doser på 2,5 mg kan gjentas. Morfin kan også være nyttig hvis angst og uro dominerer. NB! Kan gi blodtrykksfall, kvalme, bradykardi, hypotensjon og hypoventilasjon.

  • Glyseroltrinitrat. Det er ikke dokumentasjon for rutinemessig bruk av nitrater ved akutt ST-elevasjonsinfarkt. Intravenøs administrasjon av glyseroltrinitrat er imidlertid likevel aktuelt ved vedvarende smerter og hypertensjon. Som kontraindikasjoner regnes systolisk blodtrykk under 90–95 mm Hg, mistanke om høyre ventrikkelinfarkt, manifest cerebral iskemi og aortastenose. Vanlig startdose er 0,1–0,2 μg/kg/minutt. Dosen økes med 0,1 μg/kg/minutt hvert 5. minutt inntil klinisk effekt oppnås, bivirkninger inntrer eller systolisk blodtrykk er redusert 10–15 % hos normotensive og inntil 30 % hos hypertensive. Ved lungestuvning/lungeødem anbefales høyere startdose (0,5 μg/kg/minutt).

  • Betareseptorantagonist. Det er ingen god dokumentasjon for rutinemessig bruk av intravenøs behandling med betareseptorantagonist ved akutt ST-elevasjonsinfarkt, men slik behandling er indisert hos pasienter med vedvarende smerter, høyt blodtrykk og sinustakykardi uten tegn til svikt. Behandlingen kan gis som tillegg til trombolytisk behandling og glyseroltrinitratinfusjon. Aktuell behandling: Metoprolol 5 mg raskt intravenøst, gjentatt etter 2 minutter avhengig av respons og inntil total dose 15 mg intravenøst. Etterfølges av metoprolol 50 mg peroralt 15 minutter etter siste injeksjon. Videre peroral behandling vil være metoprolol 25 mg (ev. 50 mg avhengig av respons) hver 6. time de første to døgn før overgang til depotpreparat. Intravenøs behandling med betareseptorantagonist i akuttfasen av ST-elevasjonsinfarkt er kontraindisert ved hypotensjon og stuvningssvikt.

PCI ved akutt hjerteinfarkt

Studier har vist at primær PCI gir bedre resultater enn trombolytisk behandling ved akutt hjerteinfarkt. Pasienter med ST-elevasjonsinfarkt blir derfor i økende grad innlagt direkte i invasivt senter. Hvis pasienten kan tilbys primær PCI innen 90–120 minutter etter at diagnosen er stilt, er dette å foretrekke fremfor trombolytisk behandling. Pasienter som legges direkte inn i invasivt senter for primær PCI skal gis 300 mg acetylsalisylsyre som oppløselig tablett på samme måte som andre infarktpasienter. I tillegg gis bolusdose av ADP-reseptorantagonist så raskt som mulig. Alternativene er prasugrel 60 mg, tikagrelor 180 mg eller klopidogrel 600 mg som startdoser. Det er viktig å orientere seg om de gjeldende retningslinjer for behandling av ST-elevasjonsinfarkt i den region en befinner seg, da rutinene for bruk av ADP-reseptorantagonister kan variere.

Ved kontraindikasjon mot trombolytisk behandling bør pasienten henvises til primær PCI selv om transporttiden overstiger 120 minutter. Ved kardiogent sjokk er effekten av trombolytisk behandling usikker, og ved denne tilstanden bør muligheten for PCI sterkt vurderes. PCI er indisert ved manglende effekt av trombolytisk behandling (rescue PCI). Det er ingen gode kliniske eller biokjemiske markører på manglende reperfusjon, men vedvarende smerter og ST-hevning 45–60 minutter etter igangsatt trombolytisk behandling indikerer fortsatt okkludert arterie. Det anbefales invasiv utredning og PCI mellom 3 og 24 timer etter vellykket trombolytisk behandling. Dette benevnes «prognostisk PCI». Grunnlaget for denne anbefalingen er at en slik strategi vil redusere forekomst av reinfarkter.

Hjertesvikt
  1. Forbigående svikt av venstre ventrikkel er vanlig i det initiale stadium av hjerteinfarkt.

    • Oksygen gis kontinuerlig med ansiktsmaske eller nesekateter, flow ca. 5 l/minutt hos pasienter med redusert okygenmetning (< 95 %). Forsiktighet må utvises (redusert oksygenstrøm) ved nedsatt lungefunksjon (kronisk bronkitt, emfysem).

    • Infusjon av glyseroltrinitrat bør gis under kontroll av blodtrykk.

    • Diuretika gis hvis svikt og lungestuvning vedvarer. Det benyttes et slyngediuretikum i.v., f.eks. furosemid 20–40 mg eller bumetanid 0,5–1 mg, etterfulgt av noen dagers peroral behandling.

    • Morfin i.v. i doser på 2,5–7,5 mg har god effekt ved uttalt venstresvikt og lungeødem.

    • ACE-hemmer er dokumentert å redusere mortalitet etter akutt hjerteinfarkt, og kan påbegynnes 1–2 dager ut i forløpet hvis det ikke foreligger hypotensjon, hypovolemi eller nyresvikt.

    • Andre tiltak ved svikt: væskeretinerende legemidler (NSAID) seponeres. Om pasienten står på betareseptorantagonister, kontinueres denne om svikten kan kompenseres ved ovennevnte tiltak. Andre negativt inotrope legemidler (f.eks. kalsiumantagonister) vurderes seponert eller doseredusert.

    • Ved lungeødem er behandling med CPAP (Continuous positive airway pressure) nyttig og bør innsettes så snart som mulig.

  2. Høyre ventrikkelsvikt (typiske funn er hypotensjon og halsvenestuvning med samtidig klare lunger uten stuvning) er relativt vanlig ved nedreveggsinfarkt. Diagnosen stilles ved høyresidig prekordial‑EKG og ekkokardiografi. (NB! Akutt ventrikkelseptumruptur må utelukkes med ekkokardiografi!) Diuretika og vasodilaterende behandling (nitrater, ACE‑hemmere) kan være meget farlig. Det er viktig med god fylling av høyre ventrikkel, og tilstanden behandles best med store mengder væske intravenøst. Start med 100–200 ml natriumklorid 9 mg/ml eller Ringer-acetat intravenøst i løpet av 10–15 minutter og vurder responsen. Det kan være aktuelt å gi 4–5 liter væske eller mer intravenøst i løpet av 24 timer. 

Kardiogent sjokk
Se T8.9.1 Kardiogent sjokk. Pasienten har systolisk blodtrykk < 90 mm Hg med dårlig perifer sirkulasjon og oliguri/anuri. Prognosen er alvorlig. Pasienten må undersøkes med ekkokardiografi for å utelukke mekanisk komplikasjon (ventrikkelseptumruptur, papillemuskelruptur). Kombinasjon av lavdose dopamin (2–5 μg/kg kroppsvekt/minutt) og dobutamin i økende dose (startdose 2–5 μg/kg/minutt, maksimumsdose 25 μg/kg/minutt) forsøkes. Volumøkende behandling kan også forsøkes, men gir fare for økt lungeødem. Ved vedvarende og svært lavt blodtrykk kan noradrenalin forsøkes, men effekten vil ofte være usikker. Akutt PCI kan være livreddende behandling for enkelte pasienter, og mekanisk sirkulasjonsstøtte i form av aortaballongpumpe eller en mekanisk pumpe (Impella) kan være aktuelt i noen tilfeller.
Rytme‑ og ledningsforstyrrelser
(Se også T8.4 Hjerterytmeforstyrrelser.) Forekommer hos de fleste pasienter i det akutte stadium av hjerteinfarkt. Slike arytmier er ofte utløst av iskemi, svikt, elektrolyttforstyrrelser (NB! diuretikabehandling). Korreksjon av utløsende årsak (nitrater, oksygentilførsel, magnesium‑, kaliuminfusjon og ev. betareseptorantagonist) er ofte mer effektivt enn bruk av antiarytmika. Reperfusjonsarytmier i tilknytning til trombolytisk behandling er vanlige, som oftest uskyldige og trenger sjelden behandles.

Diagnosen kan som regel stilles ut fra vanlig EKG, men øsofagus-EKG eller intrakardial EKG‑registrering kan være nødvendig.

  1. Sinustakykardi. (Frekvens over 100/minutt). Særlig ved venstre ventrikkelsvikt, men sees også ved vedvarende smerter og høyt blodtrykk og reagerer da ofte godt på betareseptorantagonist.

  2. Atrieflimmer eller ‑flutter. Vanlig initialt ved akutt infarkt, hyppigst ved svikt. Anfallene er ofte kortvarige, og spontant tilbakeslag til sinusrytme er vanlig. Behøver ikke alltid behandles. Behandling tar dels sikte på å redusere ventrikkelfrekvensen, dels på å gjenopprette sinusrytme.

    • Frekvensreduksjon: Betareseptorantagonist er som regel førstevalg, metoprolol 5 mg i.v., gjentatt etter 2 minutter avhengig av respons og inntil total dose på 15 mg i.v. Alternativt kan verapamil 2,5–5 mg gis i.v. i løpet av 1–2 minutter for å oppnå frekvensreduksjon, dersom pasienten ikke har hjertesvikt. Kan gjentas flere ganger med 2–4 minutters mellomrom inntil en totaldose på 20 mg, frekvensfall til < 100 per minutt eller fall i systolisk blodtrykk til < 100 mm Hg. Betareseptorantagonist intravenøst og verapamil intravenøst skal ikke kombineres.

      Hos pasienter med svikt og resistent atrieflimmer er amiodaron 300–600 mg i.v. over 20–40 minutter et godt alternativ. Amiodaron bør også foretrekkes hos pasienter som står på betareseptorantagonist fra tidligere. Ved større fremreveggsinfarkter og rask atrieflimmer/-flutter bør amiodaron vurderes som førstehåndsmiddel.

    • Konvertering: Pasienter som er hemodynamisk påvirket skal vurderes for tidlig elektrokonvertering.

      Nyoppstått artrieflutter lar seg sjelden konvertere med legemidler, men lar seg oftere konvertere med kortvarig rask atriepacing via transvenøs elektrode til høyre atrium, ev. transøsofageal pacing.

  3. Ventrikulære ekstrasystoler. (Premature ekstraslag med brede QRS‑komplekser uten forutgående P‑takk). Opptrer hos de fleste infarktpasienter i det akutte stadium og har liten klinisk betydning. Skal derfor vanligvis ikke behandles.

  4. *Ventrikkeltakykardi

    (Brede QRS‑komplekser, frekvens som regel over 150/minutt). Det er viktig å få tatt et 12-kanals-EKG. Alvorlig arytmi som kan gi hypotensjon og hjertesvikt. Behandling:

    • Korte, selvbegrensende ventrikkeltakykardier uten hemodynamisk påvirkning indiserer oftest ingen spesifikk antiarytmisk behandling utover at betareseptorantagonist bør gis.

    • Ved hemodynamisk ustabil pasient skal en være rask med elektrokonvertering.

    • Amiodaron 300 mg i.v. (20 minutter) er aktuelt ved alvorlig og residiverende takykardi, spesielt om pasienten samtidig har svikt. Behandlingen kontinueres med 1000–1500 mg infusjon over 24 timer; vedlikehold 200–400 mg peroralt daglig. (Laveste effektive dose bør velges). Varighet av behandling er situasjonsavhengig.

    • Polyfarmasi må unngås, og kombinasjon av antiarytmika fører sjelden frem.

    • Residiverende polymorf ventrikkeltakykardi med varierende akse og amplitude (Torsade de pointes) kan fremkalles eller forverres av antiarytmika (flekainid, sotalol, amiodaron) og enkelte andre legemidler, bl.a. fentiaziner. Ofte er dette forbundet med forlenget QT-tid. Ved mistanke bør utløsende legemiddel seponeres og magnesiumsulfat infusjon gis. «Overdrive pacing» kan være indisert for å forhindre residiv.

      Hvis legemiddelbehandling ikke stopper arytmien, eller pasienten er medtatt, bør det umiddelbart gis elektrosjokk. Kortvarig anestesi må gis hvis pasienten ikke er bevisstløs.

    • Ventrikulær arytmi som opptrer de første to dager ved akutt hjerteinfarkt er ikke indikasjon for langtids arytmiprofylakse med spesifikke antiarytmika, men pasienten bør settes på betareseptorantagonist som vedvarende behandling.

    • Ventrikkeltakykardi eller ventrikkelflimmer som opptrer sent i forløpet etter et hjerteinfarkt (mer enn 48 timer) og uten holdepunkter for nytt infarkt, medfører en meget høy risiko for plutselig død senere. Disse pasientene har ofte stor ventrikkelskade og utbredt koronarsykdom. De skal telemetriovervåkes og henvises til regionsykehus for videre utredning og behandling, og skal ikke skrives ut før det er konferert med spesialavdeling. Oftest er det grunn til direkte overflytting. Aktuell behandling kan være revaskularisering (PCI, koronarkirurgi), legemiddelbehandling eller implantasjon av automatisk defibrillator. I noen tilfeller kan radiofrekvensablasjon av arytmifokus være aktuelt.

  5. Sinusbradykardi og SA‑blokk: Forekommer hyppigst ved nedreveggsinfarkter. Prognosen er god. Behandling bør bare gis ved symptomer (blodtrykksfall, hjertesvikt) eller betydelig frekvensfall (under 40/minutt). Atropin 0,5 mg intravenøst, kan gjentas (0,75–1 mg) etter 10–15 minutter hvis det ikke kommer frekvensøkning etter første injeksjon.

    Langvarig sinus arrest skyldes som regel atrieinfarkt. Reagerer dårlig på atropin. Midlertidig pacemaker bør overveies ved alvorlige symptomer; isoprenalininfusjon kan ev. gis til pacemaker er lagt inn (Obs. Forsiktighet, se nedenfor).

  6. AV-blokk grad I-III

    1. AV-blokk grad I krever ingen behandling. Hvis pasienten står på digitalis, betareseptorantagonist, verapamil eller andre antiarytmika, bør dosereduksjon eller seponering overveies. NB! Disse legemidlene har synergistisk effekt på AV‑knuten.

    2. AV-blokk grad II. Wenckebachs fenomen med økende PR‑intervall inntil en impuls blokkeres (Mobitz type I) er godartet og krever sjelden behandling. Symptomgivende bradykardi behandles med atropin (doser – se SA‑blokk  ). Ved manglende effekt eller alvorlige bradykardisymptomer bør det legges inn midlertidig transvenøs pacemaker. Inntil transvenøs pacing er etablert, kan man benytte transtorakal pacing (hudelektroder), ev. kan det være nødvendig å gi isoprenalin infusjon 1–8 μg/minutt (pumpe). Bør ikke gis over lengre tid da det kan utløse alvorlige arytmier og øke størrelsen på infarktet.

      AV-blokk grad II med konstant PR-intervall på de overledede impulser (Mobitz type II) har alvorligere prognose. Denne overledningsforstyrrelsen forekommer ved fremreveggsinfarkt og kan plutselig progrediere til totalblokk. Tilstanden indiserer innleggelse av temporær pacemaker.

    3. AV-blokk grad III

      Ved fremreveggsinfarkt legges temporær pacemaker uavhengig av symptomer. Ved nedreveggsinfarkt og totalblokk kan tilstanden observeres hvis pasienten er uten symptomer og har erstatningsrytme med akseptabel frekvens og smale QRS-komplekser. Atropin kan forsøkes, ev. må midlertidig pacemakerbehandling overveies også ved nedreveggsinfarkt og totalblokk. Inntil pacing er etablert, kan det være nødvendig å gi isoprenalininfusjon 1–8 μg/minutt.

      AV-blokk ved akutt infarkt er oftest forbigående. Innlagt pacemakerelektrode kan som regel fjernes etter et par døgn med stabil sinusrytme.

*Hjertestans

og

*Hjerte-lunge-redning

«Hjertestans» betyr opphør av hjertets mekaniske aktivitet og inntreffer hyppigst i løpet av første og andre døgnet ved akutt hjerteinfarkt. Ventrikkelflimmer er vanligste årsak og forekommer hyppigst de første timene etter symptomdebut. Avgjørende for prognosen ved hjertestans er raskest mulig gjenopprettelse av normal hjerterytme. Hvis umiddelbar defibrillering av ventrikkelflimmer er mulig, skal dette gjøres uten at basal hjerte-lunge-redning startes først. Det gis ett støt etterfulgt av ett minutt med basal hjerte-lunge-redning (se nedenfor). Etter ett minutt vurderes sirkulasjonen. 

  • Basal hjerte-lunge-redning (B‑HLR): Sørg for frie luftveier. Bøy hodet bakover, trekk kjeven frem, start kunstig ventilasjon med innblåsningsmetoden.

    Samtidig startes brystkompresjon (5–6 cm dype kompresjoner) med en frekvens på 100 per minutt (to innblåsninger for hver 30. kompresjon). Basal hjerte-lunge-redning fortsettes uavbrutt så lenge avansert hjerte-lunge-redning fortsetter.

  • Avansert hjerte-lunge-redning (A-HLR). Startes hvis umiddelbar defibrillering og basal hjerte-lunge-redning ikke har gitt mekanisk hjerteaktivitet med følbar puls. Se figur 1  .
*Ventrikkelflimmer

Det gis ett støt etterfulgt av ett minutt med basal hjerte-lunge-redning (se nedenfor). Etter ett minutt vurderes sirkulasjonen. Hvis ingen sirkulasjon, gi adrenalin 1 mg intravenøst under pågående hjerte-lunge-redning. Etter 3 minutter med HLR gjenstas støt, hvis sjokkbar rytme. Hvis fortsatt ventrikkelflimmer/ventrikkeltakykardi etter andre sjokk, gis amiodaron 300 mg intravenøst ev. med tilleggsdose på 150 mg. HLR fortsettes i sløyfer på 3 minutter så lenge det ikke er pulsgivende rytme. Gi adrenalin 1 mg intravenøst ett minutt ut i hver HLR-sløyfe.

Det er viktig at defibrilleringselektrodene har god kontakt med brystveggen. En elektrode skal plasseres under høyre clavicula i midtklavikulærlinjen, den andre over de lavere ribbeina på venstre side i fremre eller midtre aksillærlinje (akkurat utenfor posisjonen til den normale hjertespiss). Hos kvinner skal man unngå brystvevet. Hvis mislykket, kan man forsøke sagittal strømretning fra bryst- til ryggelektrode i stedet for to brystelektroder.

Trometamol eller natriumhydrogenkarbonat 500 mmol/l (4,3 %) inntil 50 mmol, ev. etter måling av syre/base-status i arterieblod eller sentralt veneblod ved pH < 7,1 eller baseoverskudd < –10 mmol/l). Effekten av buffer er usikker.

*Asystole
Isoelektrisk EKG uten synlige P‑bølger. Asystole kan være vanskelig å skille fra fin ventrikkelflimmer. Ved usikkerhet gjøres først forsøk på defibrillering som anført ovenfor under ventrikkelflimmer ( ). Hvis dette ikke har effekt, startes basal hjerte-lunge-redning (intubasjon hvis mulig), og det settes adrenalin intravenøst (doser se ovenfor under ventrikkelflimmer). 

Ved asystole bedømmes rytmen under hjerte-lunge-redning hvert 3. minutt under pågående HLR for å se om rytmen er endret til ventrikkelflimmer/takykardi. I så fall gjøres defibrillering. Hvis ikke, fortsetter man med brystkompresjon/ventilering. 1 mg adrenalin intravenøst gis ett minutt ut i hver behandlingssløyfe på tre minutter. Hvis spontan hjerterytme ikke oppnås, kan pacemakerbehandling forsøkes enten transvenøst eller med eksterne brystelektroder hvis tilgjengelig. Bruk av pacemaker vurderes hos pasienter med ekstrem bradyarytmi, men verdien ved asystole er svært usikker, unntatt i situasjoner med trifasikulært blokk hvor det er tydelige P-bølger i EKG. Utsiktene til overlevelse er små ved asystole ut over 15 minutter.

Hjerte-lunge-redning skal generelt fortsette i minst 20–30 minutter etter hjertestans hvis det ikke er overveldende grunner til å anta at den vil være forgjeves. Ved uttalt hypotermi er det aktuelt å holde på lenger før resuscitering avsluttes.

Pulsløs elektrisk aktivitet (PEA, elektromekanisk dissosiasjon), EKG‑komplekser uten puls

Kan sees ved kardiogent sjokk, hjertetamponade (hjerteruptur), akutte forblødningstilstander (aortaruptur), lungeembolisme, hypotermi, alvorlig hypoksi og alvorlige forgiftninger. Ekkokardiografi kan ofte være av diagnostisk verdi.

Prognosen er dårlig hvis ikke spesifikk årsak kan korrigeres. Start basal hjerte-lunge-redning med adrenalin som anført ovenfor under «ventrikkelflimmer» ( ). Hvis dette ikke har effekt, bør behandlingen avsluttes.
Terapeutisk hypotermi etter vellykket resuscitering

Det er data som taler for at dødelighet og nevrologisk sekvele etter hjertestans kan påvirkes gunstig av terapeutisk hypotermi etter vellykket resuscitering av pasienter med ventrikkelflimmer. Derfor anbefales at voksne pasienter som fortsatt er bevisstløse etter vellykket resuscitering fra ventrikkelflimmer utenfor sykehus kjøles ned til 32–34 °C i 12–24 timer. Pasienten må være sedert, muskelrelaksert og behandles med respirator for gjennomføring av behandlingen. Nedkjøling etter vellykket intrahospital resuscitering kan også være aktuelt. Alle sykehus bør ha utarbeidet prosedyrer for terapeutisk hypotermi.
Det pågår nå en diskusjon om hva som er viktigst av å indusere hypotermi eller unngå hypertermi etter hjertestans. Nåværende retningslinjer for hypotermibehandling kan derfor bli endret.

Profylakse mot arteriell tromboembolisme
Ved store, transmurale fremreveggsinfarkter er det økt risiko for venstre ventrikkeltrombe og cerebral eller systemisk embolisering. Ekkokardiografi er nyttig i påvisning av intraventrikulære tromber. Risikoen for arteriell tromboembolisme reduseres ved antikoagulasjonsbehandling med warfarin (INR: 2,5–3,5) som bør startes hos alle med stort fremreveggsinfarkt og intraventrikulær trombe, se for øvrig Medikamentell sekundærprofylakse og behandling. Behandlingstiden bør være minst 3 måneder, ev. videre behandling vurderes ut fra klinikk og funn ved ekkokardiografi.

Pasienter med kronisk atrieflimmer bør også gis antikoagulasjonsbehandling, vanligvis permanent. For å gjennomføre forsvarlig og adekvat warfarinbehandling kreves god pasientcompliance og nøye oppfølging av lege. Ønsket INR-nivå (2,0–3,0 ved atrieflimmer) og planlagt varighet av behandlingen skal defineres i epikrise fra sykehusavdeling som har startet behandlingen.

Profylakse mot venøs tromboembolisme

Rask mobilisering reduserer risikoen for venøs trombose. Ved større og kompliserte infarkter med lengre sengeleie øker risikoen for venøs trombose, og det bør gis legemiddelprofylakse med lavmolekylært heparin subkutant til pasienten er mobilisert (dalteparin 5000 E subkutant × 2, enoksaparin 40 mg subkutant daglig).

Behandling av pasienter med hjerteinfarkt etter utskrivning
Generell, ikke-medikamentell behandling

De fleste pasienter kan utskrives etter få dager. Før utskrivning bør det gis råd om kosthold, fysisk aktivitet, røykeavvenning, alkohol, seksuell aktivitet osv. Det må understrekes at fornuftige livsstilstiltak, spesielt røykeavvenning og omlegging av kostholdet, er like viktig som legemidler for å forebygge residiv. Det eksisterer mye godt brosjyremateriell med praktiske kostråd. Hjerterehabilitering som innbefatter både fysisk trening og pasientopplæring bør tilbys alle pasienter etter infarkt.

Sykmeldingstiden må individualiseres, men vanlig tid er 3–4 uker, av og til kortere. Lett mosjon kan starte umiddelbart; større anstrengelser (tyngre bakker/trapper, løfting, bæring) bør utsettes et par uker. Systematisk fysisk trening kan ha stor betydning for arbeidsevne og fysisk og psykisk velvære, selv om det er usikkert om det nedsetter risikoen for sendød og nytt infarkt. Hvor det er praktisk mulig kan gruppetrening under kyndig veiledning og kontroll by på fordeler.

Medikamentell sekundærprofylakse og behandling

Flere legemidler er dokumentert å ha sekundærprofylaktisk effekt etter hjerteinfarkt. Før utreise må det tas stilling til videre legemiddelbehandling for den enkelte pasient. Retningslinjene kan variere noe fra sykehus til sykehus. Følgende hovedretningslinjer kan imidlertid skisseres for medikamentell sekundærprofylakse etter hjerteinfarkt:

  • Antitrombotisk behandling. Med støtte i internasjonale retningslinjer kan følgende anbefalinger gis:

    • Acetylsalisylsyre gis til alle pasienter med gjennomgått hjerteinfarkt om det ikke er kontraindikasjon (vanligst ulcussykdom eller allergi). Kan etter vurdering ev. gis i kombinasjon med medikamentell ulcusprofylakse. Acetylsalisylsyre gis på ubestemt tid. Anbefalt dose er 75 mg.

    • ADP-reseptorantagonist (tikagrelor, prasugrel eller klopidogrel) gis i 12 måneder uavhengig av initial behandling og uavhengig av ev. stenttype implantert.

    • Warfarin. Klarest indikasjon for warfarin foreligger ved gjennomgått stort fremreveggsinfarkt og intraventrikulær trombe, hos pasienter med kronisk atrieflimmer og hos pasienter som har hatt en tromboembolisk komplikasjon (arteriell eller venøs) i forløpet av infarktet. I de tilfellene hvor warfarinbehandling er påbegynt, skal det i epikrisen redegjøres for indikasjon, planlagt behandlingsintensitet (INR-nivå) og varighet av behandlingen. Anbefalt INR-nivå: 2,5–3,5 ved warfarin alene.
      Ved kombinasjon av acetylsalisylsyre og warfarin anbefales reduserte doser (acetylsalisylsyre 75 mg og INR-nivå 2,0–3,0). Ved trippelbehandling med acetylsalisylsyre, klopidogrel og warfarin anbefales INR i nivå 2,0–2,5. Det anbefales ikke å kombinere de nyere ADP-reseptorantagonistene tikagrelor og prasugrel med warfarin.

  • Betareseptorantagonister er dokumentert å ha sekundærprofylaktisk effekt, reduserer risiko for plutselig død og reinfarkt. Effekten er størst hos pasienter med høyest risiko. De studier som ligger til grunn for å anbefale betareseptorantagonister som sekundærprofylakse er fra en tid da det var mindre omfattende revaskularisering av infarktpasientene sammenlignet med i dag. Det er derfor omdiskutert om de skal gis som rutinemessig sekundærprofylakse etter infarkt eller om det skal begrenses til pasienter med økt risiko (store infarkter, svikt, arytmitendens, hypertensjon, ufullstendig revaskularisering).

    Det er ingen klare retningslinjer for hvor lang tid pasienten skal stå på betareseptorantagonist, men ofte vil det være indisert å fortsette på ubestemt tid. Hos pasienter med angina og hypertensjon bør behandlingen være livslang.

  • ACE-hemmere. Er særlig indisert ved redusert venstre ventrikkelfunksjon og hjertesvikt. Behandlingen startes med lav dose så snart pasienten er hemodynamisk stabil. Slik behandling reduserer risiko for sviktutvikling og død. ACE-hemmer gitt på denne indikasjonen kontinueres på ubestemt tid.

  • Statiner. Som hovedregel bør alle pasienter med gjennomgått hjerteinfarkt gis statinbehandling uavhengig av kolesterolverdi, se T8.13 Hyperlipidemi. Behandlingen kontinueres på ubestemt tid.
  • Diabetesbehandling må optimaliseres.

Oppfølging etter utreise

Optimal oppfølging av infarktpasienter krever felles innsats fra primærlege og sykehuspoliklinikk. Angst, usikkerhet og ubesvarte spørsmål preger den første tiden for mange infarktpasienter. Polyfarmasi er vanlig og forekomst av ev. bivirkninger må vurderes med henblikk på behov for endringer i legemiddelregimet. En gjennomgang av pasientens legemidler, også med hensyn på compliance er viktig. Det er ofte nødvendig med ny gjennomgang av indikasjonen for de enkelte legemidlene overfor pasienten. Legemidlene må også vurderes fortløpende mht. hva som er aktuelt å seponere, f.eks. diuretika som er startet pga. svikt under sykehusoppholdet. Enkelte pasienter får lavere blodtrykk etter et hjerteinfarkt, og det kan være aktuelt å redusere dosen av anthypertensiva.

Pasienter som har gjennomgått store infarkter krever nøye oppfølging med henblikk på sviktutvikling og arytmitendens. Disse pasientene bør følges ved sykehuspoliklinikk med ekkokardiografi og ev. Holter-monitorering.

Ved økende angina pectoris eller mistanke om utvikling av hjertesvikt skal en være rask med henvisning til kardiologisk spesialistvurdering.

T8.3.2.2 Hjerteinfarkt med ST-elevasjon